Home > สาระน่ารู้ > บทความสุขภาพ 25-48 > สมมติฐานเกี่ยวกับกลไกทางชีวไฟฟ้าของการกราวน์ดิ้งและผลต่อการตอบสนองการอักเสบและการสมานแผลของมนุษย์

สมมติฐานเกี่ยวกับกลไกทางชีวไฟฟ้าของการกราวน์ดิ้งและผลต่อการตอบสนองการอักเสบและการสมานแผลของมนุษย์

บทความนี้แปลจากผลการวิจัยเรื่อง "The effects of grounding (earthing) on inflammation, the immune response, wound healing, and prevention and treatment of chronic inflammatory and autoimmune diseases"  ตีพิมพ์ใน Journal of Inflammation Research  อ่าน original article ที่ https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4378297/

 

 

การวิจัยแบบสหสาขาวิชาได้เปิดเผยว่า การที่ร่างกายมนุษย์สัมผัสโดยตรงกับพื้นผิวของโลกที่เป็นสื่อนำไฟฟ้า (กระบวนการที่เรียกว่า “การกราวน์ดิ้ง” หรือ “Earthing”) สามารถก่อให้เกิดผลลัพธ์ที่น่าสนใจต่อระบบสรีรวิทยาและสุขภาพได้   ผลลัพธ์เหล่านี้สัมพันธ์กับกระบวนการอักเสบ (inflammation), การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (immune responses), การสมานแผล (wound healing) และ การป้องกันหรือรักษาโรคอักเสบเรื้อรังและโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง (chronic inflammatory and autoimmune diseases)

 

วัตถุประสงค์ของรายงานฉบับนี้มี 2 ประการ คือ

 

1.    เพื่อให้ข้อมูลแก่นักวิจัยเกี่ยวกับ “มุมมองใหม่” ในการศึกษาภาวะการอักเสบ

 

2.    เพื่อเตือนนักวิจัยว่า ระยะเวลาและระดับของการกราวน์ดิ้ง (รวมถึงค่าความต้านทานไฟฟ้าระหว่างร่างกายกับพื้นดิน) ของสัตว์ทดลองนั้น เป็นปัจจัยสำคัญที่มักถูกมองข้าม แต่สามารถส่งผลต่อผลลัพธ์ของการศึกษาเกี่ยวกับการอักเสบ, การสมานแผล และการเกิดเนื้องอกได้

 

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การกราวน์ดิ้งของสิ่งมีชีวิตก่อให้เกิดความแตกต่างที่สามารถวัดได้ในระดับความเข้มข้นของเม็ดเลือดขาว (white blood cells), ไซโตไคน์ (cytokines) และโมเลกุลอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อการอักเสบ   ในรายงานนี้ ผู้วิจัยได้เสนอสมมติฐานหลายประการเพื่ออธิบายผลลัพธ์ที่สังเกตได้ โดยอิงจากผลการวิจัยล่าสุด และความเข้าใจเกี่ยวกับมิติทางอิเล็กทรอนิกส์ของสรีรวิทยาของเซลล์และเนื้อเยื่อ, ชีววิทยาระดับเซลล์, ชีวฟิสิกส์ และชีวเคมี

 

นอกจากนี้ การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นหลังการออกกำลังกาย (ที่เรียกว่า Delayed Onset Muscle Soreness – DOMS) ยังถูกนำมาใช้เป็นแบบจำลองการทดลอง เพื่อสังเกตการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ภายใต้สภาวะที่ร่างกายเชื่อมต่อกับพื้นดิน (grounded) เทียบกับสภาวะที่ไม่เชื่อมต่อ (ungrounded).  การกราวน์ดิ้ง (Grounding) ช่วยลดความเจ็บปวด และส่งผลต่อจำนวนของนิวโทรฟิล (neutrophils) และลิมโฟไซต์ (lymphocytes) ที่หมุนเวียนอยู่ในกระแสเลือด รวมถึงมีผลต่อ สารเคมีในเลือดหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

 

บทนำ (Introduction)

คำว่า “การกราวน์ดิ้ง” (Grounding) หรือ “Earthing” หมายถึงการสัมผัสโดยตรงระหว่างผิวหนังของมนุษย์กับพื้นผิวของโลก เช่น การเดินเท้าเปล่า หรือการสัมผัสด้วยมือเปล่า รวมถึงการใช้ระบบกราวน์ดิ้งในรูปแบบต่าง ๆ  มีบันทึกและแนวปฏิบัติในวัฒนธรรมหลากหลายทั่วโลกที่กล่าวว่า การเดินเท้าเปล่าบนพื้นดินช่วยเสริมสุขภาพ และสร้างความรู้สึกสงบเป็นสุข (well-being) ได้อย่างชัดเจน¹  อย่างไรก็ตาม ด้วยเหตุผลหลายประการ มนุษย์ยุคปัจจุบันส่วนใหญ่ไม่ค่อยเดินเท้าเปล่าเมื่ออยู่กลางแจ้ง — ยกเว้นในช่วงวันหยุดพักผ่อนริมชายหาด   จากประสบการณ์และการวัดผล พบว่า การสัมผัสกับพื้นโลกอย่างต่อเนื่อง จะก่อให้เกิดประโยชน์ต่อสุขภาพอย่างต่อเนื่องเช่นกัน

ปัจจุบันมีระบบกราวน์ดิ้งหลายรูปแบบที่ช่วยให้เราสามารถเชื่อมต่อกับพลังงานของโลกได้บ่อยครั้ง แม้ในชีวิตประจำวัน เช่น ขณะนอนหลับ, นั่งทำงานหน้าคอมพิวเตอร์, หรือเดินเล่นกลางแจ้ง

อุปกรณ์เหล่านี้เป็นระบบนำไฟฟ้าอย่างง่าย (simple conductive systems)    ซึ่งมาในรูปแบบต่าง ๆ เช่น

  •         ผ้าปูที่นอน (sheets)
  •         แผ่นกราวน์ดิ้ง (mats)
  •         สายรัดข้อมือหรือข้อเท้า (wrist/ankle bands)
  •         แผ่นแปะกราวน์ดิ้ง (adhesive patches) ที่ใช้ภายในบ้านหรือสำนักงาน
  •         และแม้แต่รองเท้า (footwear) ที่ออกแบบมาให้เชื่อมต่อกับพลังงานจากพื้นโลกได้โดยตรง.

การใช้งานเหล่านี้เชื่อมต่อกับพื้นโลกผ่านสายไฟที่เสียบเข้ากับช่องเสียบไฟฟ้าที่มีสายกราวด์ หรือเชื่อมต่อกับแท่งกราวด์ที่ปักอยู่ในดินนอกอาคารใต้หน้าต่าง สำหรับการใช้งานในรองเท้า จะมีปลั๊กนำไฟฟ้าติดตั้งอยู่ในพื้นรองเท้าบริเวณฝ่าเท้าใต้กระดูกฝ่าเท้า (metatarsals) ซึ่งตรงกับจุดฝังเข็มที่เรียกว่า “ไต 1 (Kidney 1)”  ในทางปฏิบัติ วิธีการเหล่านี้ถือเป็นวิธีที่สะดวก ใช้งานง่าย และสามารถทำได้เป็นกิจวัตรประจำวันเพื่อการกราวด์หรือเอิร์ธติ้ง อีกทั้งยังสามารถใช้ในสถานการณ์ทางคลินิกได้ด้วย ซึ่งจะกล่าวถึงในส่วน “สรุปผลการค้นพบจนถึงปัจจุบัน”1

เมื่อไม่นานมานี้ กลุ่มนักวิจัยประมาณ 10 กว่าคน (รวมถึงผู้เขียนบทความนี้) ได้ศึกษาผลทางสรีรวิทยาของการกราวด์จากหลากหลายมุมมอง งานวิจัยนี้ได้ก่อให้เกิดงานวิจัยมากกว่า 10 ฉบับที่ตีพิมพ์ในวารสารวิชาการที่ผ่านการตรวจสอบจากผู้ทรงคุณวุฒิ (peer-reviewed journals)       แม้งานวิจัยนำร่องส่วนใหญ่จะมีจำนวนผู้เข้าร่วมไม่มาก แต่เมื่อรวมกันแล้ว งานวิจัยเหล่านี้ได้เปิดแนวทางใหม่ที่น่าสนใจในสาขาการศึกษาการอักเสบ ซึ่งมีนัยสำคัญต่อการป้องกันโรคและสาธารณสุข   ผลการค้นพบแสดงให้เห็นว่าการกราวด์สามารถลดหรือแม้แต่ป้องกันสัญญาณหลักของการอักเสบหลังการบาดเจ็บ ได้แก่ อาการแดง, ความร้อน, บวม, ปวด และการสูญเสียการทำงาน (ดูภาพที่ 1 และ 2)  การหายอย่างรวดเร็วของภาวะอักเสบเรื้อรังที่มีอาการปวดได้รับการยืนยันจากการศึกษากรณีตัวอย่างจำนวน 20 ราย โดยใช้การถ่ายภาพอินฟราเรดทางการแพทย์  (ดูภาพที่ 3)【2,3】

ภาพที่ 1

 

ภาพถ่ายแสดงหลักฐานการฟื้นฟูของแผลเปิดที่ไม่หายมานาน 8 เดือนของหญิงวัย 84 ปีที่เป็นโรคเบาหวาน     ซึ่งดีขึ้นอย่างรวดเร็วหลังการทำเอิร์ธติ้ง (grounding)

 

หมายเหตุ:
(A) แสดงภาพแผลเปิดที่ผิวหนังมีสีเทาซีด
(B) ถ่ายหลังจากทำการกราวด์หรือเอิร์ธติ้งเป็นเวลา 1 สัปดาห์ แสดงให้เห็นระดับการสมานแผลที่ดีขึ้นอย่างชัดเจนและการไหลเวียนโลหิตที่ดีขึ้น สังเกตได้จากสีผิวที่เปลี่ยนไป
(C) ถ่ายหลังจากการทำเอิร์ธติ้งครบ 2 สัปดาห์ แสดงให้เห็นว่าแผลปิดสนิทแล้ว และสีผิวดูสุขภาพดีขึ้นอย่างมาก

 

การรักษาประกอบด้วยการทำกราวด์วันละ 30 นาที โดยใช้แผ่นอิเล็กโทรดขณะผู้ป่วยนั่งพักอย่างสบาย สาเหตุของแผลบริเวณข้อเท้าซ้ายเกิดจากรองเท้าที่สวมไม่พอดี หลังจากสวมรองเท้าไม่กี่ชั่วโมงจึงเกิดตุ่มพอง        และต่อมาเปลี่ยนเป็นแผลเปิดที่รักษายาก ผู้ป่วยเคยเข้ารับการรักษาหลายรูปแบบในศูนย์เฉพาะทางสำหรับแผลเรื้อรังแต่ไม่ดีขึ้น การตรวจหลอดเลือดส่วนล่างพบว่ามีการไหลเวียนของเลือดไม่ดี

เมื่อได้รับการตรวจครั้งแรก ผู้ป่วยเดินกระโผลกกระเผลกและรู้สึกเจ็บปวด หลังจากได้รับการทำกราวด์ครั้งแรกเพียง 30 นาที ผู้ป่วยรายงานว่าความเจ็บปวดลดลงอย่างเห็นได้ชัด    หลังจากทำกราวด์ทุกวันครบ 1 สัปดาห์ เธอกล่าวว่าความเจ็บปวดลดลงประมาณ 80% และในขณะนั้นไม่พบการเดินกระโผลกอีกต่อไป เมื่อครบ 2 สัปดาห์ เธอกล่าวว่าความเจ็บปวดหายไปอย่างสิ้นเชิง

 

ภาพที่ 2

 

การฟื้นตัวอย่างรวดเร็วจากบาดแผลรุนแรง พร้อมกับการบวมและรอยแดงเพียงเล็กน้อย ซึ่งน้อยกว่าที่คาดไว้สำหรับการบาดเจ็บระดับนี้

 

หมายเหตุ:
นักปั่นจักรยานได้รับบาดเจ็บระหว่างการแข่งขัน Tour de France — โซ่จักรยานได้เฉือนขาของเขา
(A) ได้ติดแผ่นกราวด์ไว้เหนือและใต้บาดแผลโดยเร็วที่สุดหลังเกิดเหตุ ภาพถ่ายได้รับความอนุเคราะห์จาก Dr. Jeff Spencer
(B) วันที่ 1 หลังการบาดเจ็บ
(C) วันที่ 2 หลังการบาดเจ็บ

ผลที่สังเกตได้คือมีอาการแดง, ปวด และบวมน้อยมาก และนักปั่นจักรยานสามารถแข่งขันต่อได้ในวันถัดมาหลังจากเกิดอุบัติเหตุ
(B และ C) สงวนลิขสิทธิ์ © 2014 จัดพิมพ์โดยได้รับอนุญาตจาก Basic Health Publications, Inc. จากหนังสือ: Ober CA, Sinatra ST, Zucker M. Earthing: The Most Important Health Discovery Ever? พิมพ์ครั้งที่ 2, Laguna Beach: Basic Health Publications; 2014

 

ภาพที่ 3

การลดการอักเสบด้วยการกราวด์ (Grounding หรือ Earthing) ที่ได้รับการบันทึกด้วยภาพถ่ายอินฟราเรดทางการแพทย์

หมายเหตุ:
กล้องถ่ายภาพความร้อน (Thermal Imaging Camera) จะบันทึกการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิผิวหนังเพียงเล็กน้อย เพื่อสร้างแผนที่สีแสดงบริเวณที่มีความร้อนสูง ซึ่งบ่งบอกถึงการอักเสบ
แผง A แสดงให้เห็นการลดการอักเสบจากการนอนโดยมีการกราวด์ ภาพอินฟราเรดทางการแพทย์แสดงให้เห็นบริเวณที่ร้อนและเจ็บปวด (ลูกศรในส่วนบนของแผง A) การนอนกราวด์ติดต่อกัน 4 คืนช่วยให้ความเจ็บปวดหายไป และบริเวณที่ร้อนลดลงอย่างเห็นได้ชัด สังเกตได้ถึงการลดลงของการอักเสบและการกลับคืนสู่สมดุลของอุณหภูมิผิวหนังใกล้เคียงภาวะปกติ

แผง B แสดงภาพอินฟราเรดของหญิงอายุ 33 ปี ซึ่งเคยได้รับบาดเจ็บจากการเล่นยิมนาสติกตั้งแต่อายุ 15 ปี ผู้ป่วยรายนี้มีประวัติความเจ็บปวดเรื้อรังที่เข่าขวา การบวม และความไม่มั่นคงของข้อเข่า ทำให้ไม่สามารถยืนนานได้ การกระทำง่าย ๆ เช่น การขับรถ ทำให้อาการกำเริบ    เธอต้องนอนโดยมีหมอนคั่นระหว่างเข่าเพื่อลดความเจ็บปวด การรักษาด้วยการแพทย์และกายภาพบำบัดตลอดหลายปีให้ผลเพียงเล็กน้อย

เธอเข้ารับการตรวจเมื่อวันที่ 17 พฤศจิกายน ค.ศ. 2004 โดยมีอาการกดเจ็บมากที่เข่าด้านในขวา   และเดิน    กระเผลกเล็กน้อย   ภาพด้านบนของแผง B ถ่ายในท่ายืนเพื่อแสดงด้านในของเข่าทั้ง 2 ข้าง    ลูกศรชี้ไปที่ตำแหน่งที่ผู้ป่วยรู้สึกเจ็บและแสดงให้เห็นการอักเสบอย่างชัดเจน   ภาพด้านล่างของแผง B ถ่ายหลังจากกราวด์ด้วยแผ่นอิเล็กโทรดเป็นเวลา 30 นาที ผู้ป่วยรายงานว่าความเจ็บปวดลดลงเล็กน้อย และเห็นได้ชัดว่าการอักเสบที่บริเวณเข่าลดลง     หลังจากทำการกราวด์เป็นเวลา 6 วัน เธอรายงานว่าความเจ็บปวดลดลงประมาณ 50% และสามารถยืนนานขึ้นโดยไม่ปวด รวมถึงไม่ต้องใช้หมอนคั่นระหว่างขาอีกต่อไป หลังจากทำต่อเนื่อง 4 สัปดาห์ เธอรู้สึกดีพอที่จะกลับมาเล่นฟุตบอลได้อีกครั้ง และเป็นครั้งแรกในรอบ 15 ปีที่ไม่รู้สึกไม่มั่นคงหรือเจ็บปวดมากนัก

หลังจากครบ 12 สัปดาห์ เธอรายงานว่าความเจ็บปวดลดลงเกือบ 90% และไม่มีอาการบวมอีกต่อไป และในรอบหลายปีที่ผ่านมา นี่เป็นครั้งแรกที่เธอสามารถเล่นสกีน้ำได้       ผู้ป่วยได้ติดต่อกลับหลังการรักษาครบ 6 เดือนเพื่อรายงานว่าเธอสามารถวิ่งจบ “ฮาล์ฟมาราธอน” ได้สำเร็จ ซึ่งเป็นสิ่งที่เธอไม่เคยคิดมาก่อนเลยว่าจะทำได้ก่อนเริ่มการรักษาด้วยวิธีกราวด์

 

สมมติฐานหลักของเรา คือ การเชื่อมต่อร่างกายกับพื้นโลกช่วยให้ “อิเล็กตรอนอิสระ”                 จากพื้นผิวโลกสามารถแพร่เข้าสู่ร่างกาย ซึ่งมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ (antioxidant effect) ได้
โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เราเสนอว่าอิเล็กตรอนที่เคลื่อนไหวเหล่านี้สามารถสร้างสภาพแวดล้อมขนาดเล็กที่มีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระรอบบริเวณที่ร่างกายซ่อมแซมบาดแผล ซึ่งช่วยชะลอหรือป้องกันไม่ให้สารอนุมูลออกซิเจน (Reactive Oxygen Species: ROS) จากกระบวนการออกซิเดชันที่รุนแรง (oxidative burst) ทำลายเนื้อเยื่อปกติที่อยู่รอบ ๆ  นอกจากนี้ยังช่วยป้องกันหรือบรรเทาการก่อตัวของสิ่งที่เรียกว่า “แนวกั้นการอักเสบ” (inflammatory barricade) อีกด้วย

เรายังตั้งสมมติฐานเพิ่มเติมว่าอิเล็กตรอนจากพื้นโลกอาจช่วยป้องกันหรือแก้ไขภาวะ “การอักเสบแบบเงียบ” หรือ “การอักเสบเรื้อรังแฝง” (silent/smoldering inflammation) ได้  หากสมมติฐานนี้ได้รับการพิสูจน์ อาจช่วยให้เราเข้าใจกลไกของการอักเสบและกระบวนการสมานแผลได้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น รวมถึงเปิดทางให้ค้นคว้าข้อมูลใหม่เกี่ยวกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ทั้งในภาวะสุขภาพและโรค

สรุปผลการค้นพบจนถึงปัจจุบัน

การกราวด์ (Grounding) ดูเหมือนจะช่วยปรับปรุงคุณภาพการนอนหลับ ทำให้วงจรคอร์ติซอล กลางวัน–กลางคืนกลับสู่สมดุล, ลดความเจ็บปวด, ลดความเครียด, ปรับระบบประสาทอัตโนมัติจากโหมดซิมพาเทติก (Sympathetic) มาสู่โหมดพาราซิมพาเทติก (Parasympathetic) เพิ่มค่าความแปรปรวนของอัตราการเต้นหัวใจ (Heart Rate Variability), เร่งการสมานแผล และลดความหนืดของเลือด   สรุปผลเหล่านี้ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Journal of Environmental and Public Health【4】

ผลต่อการนอนหลับ

หนึ่งในงานวิจัยชิ้นแรกเกี่ยวกับการกราวด์ได้ตรวจสอบผลของการกราวด์ต่อการนอนและระดับฮอร์โมนคอร์ติซอลในรอบวัน (circadian cortisol profiles)【5】    การศึกษานี้มีผู้เข้าร่วม 12 คน ซึ่งมีอาการปวดและนอนไม่หลับ พวกเขานอนโดยเชื่อมต่อกราวด์เป็นเวลา 8 สัปดาห์ โดยใช้ระบบตามที่แสดงในภาพที่ 4    ระหว่างช่วงเวลานี้ พบว่าระดับคอร์ติซอลในร่างกายของพวกเขากลับสู่รูปแบบปกติในรอบวัน และผู้เข้าร่วมส่วนใหญ่รายงานว่าคุณภาพการนอนดีขึ้น ความเจ็บปวดและระดับความเครียดลดลงอย่างเห็นได้ชัด

 

ระบบการนอนแบบกราวด์ (Grounded Sleep System)

หมายเหตุ:
ระบบการนอนแบบกราวด์ประกอบด้วยแผ่นผ้าฝ้ายที่ถักทอด้วยเส้นใยคาร์บอนหรือเส้นใยเงินซึ่งมีคุณสมบัตินำไฟฟ้า เส้นใยเหล่านี้เชื่อมต่อกับสายไฟที่พาดออกไปนอกหน้าต่างหรือผ่านผนังไปยังแท่งโลหะที่ปักอยู่ในดินใกล้กับพืชที่มีสุขภาพดี หรืออาจเชื่อมต่อกับช่องกราวด์ของเต้ารับไฟฟ้าก็ได้   การนอนบนระบบนี้ทำให้ร่างกายเชื่อมต่อโดยตรงกับพื้นโลก ซึ่งจากรายงานของผู้ใช้จำนวนมากพบว่า การนอนแบบกราวด์ช่วยปรับปรุงคุณภาพการนอนหลับ และช่วยลดอาการปวดเมื่อยจากสาเหตุต่าง ๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

 

ผลลัพธ์จากการทดลองนำไปสู่ข้อสรุปดังนี้:

  1. การกราวด์ร่างกายในขณะนอนหลับส่งผลให้ระดับการหลั่งคอร์ติซอล (cortisol) ในรอบวันหรือวงจรชีวภาพ (circadian rhythm) เปลี่ยนแปลงได้อย่างชัดเจนในเชิงปริมาณ และ
  2. การเปลี่ยนแปลงนี้ส่งผลต่อการนอน, ความเจ็บปวด และระดับความเครียด (เช่น ความวิตกกังวล, ภาวะซึมเศร้า และความหงุดหงิด) ซึ่งประเมินจากรายงานของผู้เข้าร่วมโดยตรง

ผลของคอร์ติซอลที่รายงานโดย Ghaly และ Teplitz【5】มีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อพิจารณาจากงานวิจัยล่าสุดที่แสดงให้เห็นว่าความเครียดเรื้อรังในระยะยาวส่งผลให้เกิด “ภาวะดื้อต่อรีเซพเตอร์กลูโคคอร์ติคอยด์” (glucocorticoid receptor resistance)【6】 ซึ่งทำให้ร่างกายไม่สามารถยับยั้งกระบวนการอักเสบได้ตามปกติ ส่งผลให้ความเสี่ยงต่อโรคเรื้อรังหลายชนิดเพิ่มขึ้น ผลนี้สอดคล้องกับสิ่งที่อธิบายไว้ในหัวข้อ “ผลต่อความเจ็บปวดและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน”

ผลต่อความเจ็บปวดและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

มีการศึกษานำร่องเกี่ยวกับผลของการกราวด์ต่อความเจ็บปวดและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการบาดเจ็บ โดยใช้แบบจำลองอาการปวดกล้ามเนื้อช้าหลังออกกำลังกาย (Delayed-Onset Muscle Soreness: DOMS)【7】  DOMS คืออาการปวดและตึงกล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นหลังจากการออกกำลังกายอย่างหนักหรือไม่คุ้นเคย เป็นเวลาหลายชั่วโมงถึงหลายวัน    นักสรีรวิทยาการกีฬาใช้ภาวะนี้เป็นแบบจำลองการวิจัยทั่วไป อาการปวดใน DOMS เกิดจากความเสียหายชั่วคราวของกล้ามเนื้อที่เกิดจากการออกกำลังกายแบบ eccentric ซึ่งเป็นช่วงที่กล้ามเนื้อยืดออก (เช่น ตอนลดดัมเบลลง) ต่างจากช่วง concentric ที่กล้ามเนื้อหดตัว (เช่น ตอนยกดัมเบลขึ้น)

ผู้เข้าร่วมการทดลองที่มีสุขภาพดีจำนวน 8 คน ได้ทำการออกกำลังกายแบบ eccentric ที่ไม่คุ้นเคยจนทำให้เกิดอาการปวดบริเวณกล้ามเนื้อน่อง (gastrocnemius)    โดยให้ทำท่ายกปลายเท้าขึ้น (toe raises) 20 ครั้ง จำนวน 2 เซต ขณะวางบาร์เบลไว้บนบ่า และวางปลายเท้าบนแผ่นไม้ขนาด 2×4 นิ้ว【7】

ผู้เข้าร่วมทุกคนรับประทานอาหารตามเวลามาตรฐานเดียวกัน และมีวงจรการนอนหลับเหมือนกันเป็นเวลา 3 วัน     เวลา 17.40 น. ของแต่ละวัน ผู้เข้าร่วม 4 คนได้รับการติดแผ่นกราวด์ที่กล้ามเนื้อน่องและฝ่าเท้า และนอนบนระบบการกราวด์ (ตามภาพที่ 4) โดยอยู่บนแผ่นกราวด์ตลอด ยกเว้นเวลาเข้าห้องน้ำและรับประทานอาหาร    ส่วนอีก 4 คนใช้แผ่นและผ้าปูแบบเดียวกันแต่ไม่ได้เชื่อมต่อกราวด์ (เป็นกลุ่มควบคุม)  การวัดผลทำก่อนออกกำลังกาย และหลังจากนั้นในวันที่ 1, 2 และ 3 โดยตรวจระดับความเจ็บปวด, ภาพ MRI, สเปกโตรสโกปี, ระดับคอร์ติซอลในเลือดและน้ำลาย, เคมีเลือด, เอนไซม์ และจำนวนเซลล์เม็ดเลือด【7】

ความเจ็บปวดถูกวัดด้วย 2 วิธี:

  • แบบอัตนัย (Subjective): ใช้สเกลวัดความปวด (Visual Analog Scale) ในตอนเช้าและบ่าย
  • แบบวัตถุวิสัย (Objective): ใช้ปลอกวัดความดัน (blood pressure cuff) รัดที่น่องขวาและเพิ่มแรงดันจนถึงระดับที่ผู้เข้าร่วมรู้สึกปวดเฉียบพลัน

ผลการทดลองพบว่าผู้ที่กราวด์มีอาการปวดน้อยกว่าอย่างชัดเจน ทั้งจากคะแนนสเกลวัดความปวด (ดูภาพที่ 5) และจากความสามารถในการทนแรงดันได้สูงกว่าขณะใช้ปลอกวัดความดัน (ดูภาพที่ 6)【7】

ภาพที่ 5

การเปลี่ยนแปลงของค่าระดับความเจ็บปวดในช่วงบ่าย (PM) จากรายงานแบบสเกลวัดความปวดเชิงภาพ (Visual Analog Pain Scale)

 

ภาพที่ 6

 

การเปลี่ยนแปลงของระดับความเจ็บปวดในช่วงบ่าย (PM) โดยใช้ปลอกวัดความดัน (Blood Pressure Cuff) ในการประเมิน

 

รายงานการศึกษาการกราวด์ในภาวะ DOMS【7】ได้สรุปข้อมูลจากวรรณกรรมทางวิชาการเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของเคมีในเลือดและองค์ประกอบของเซลล์ในเลือด (เช่น เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด) ที่คาดว่าจะเกิดขึ้นหลังการบาดเจ็บ     ระบบภูมิคุ้มกันจะตรวจจับเชื้อโรคและความเสียหายของเนื้อเยื่อ แล้วตอบสนองโดยเริ่มกระบวนการอักเสบ ส่งเซลล์นิวโตรฟิล (neutrophils) และลิมโฟไซต์ (lymphocytes) เข้าสู่บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ【8–12】

ตามที่คาดไว้ กลุ่มผู้เข้าร่วมที่ไม่ได้กราวด์ (กลุ่มควบคุม) มีจำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ ในขณะที่กลุ่มที่ทำการกราวด์มีจำนวนเม็ดเลือดขาวลดลงอย่างต่อเนื่องหลังการบาดเจ็บ (ดูภาพที่ 7)【7】

ภาพที่ 7

การเปรียบเทียบจำนวนเม็ดเลือดขาวก่อนการทดสอบและหลังการทดสอบของแต่ละกลุ่ม

 

งานวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าหลังการบาดเจ็บ จำนวนเซลล์นิวโตรฟิล (neutrophils) จะเพิ่มขึ้น【13–16】 ซึ่งพบในทั้งกลุ่มที่กราวด์และไม่ได้กราวด์ (ดูภาพที่ 8)   อย่างไรก็ตาม จำนวนเซลล์นิวโตรฟิลในกลุ่มที่กราวด์จะต่ำกว่าอยู่เสมอ【7】

ภาพที่ 8

การเปรียบเทียบจำนวนเซลล์นิวโตรฟิลก่อนและหลังการทดสอบของแต่ละกลุ่ม

 

เมื่อจำนวนเซลล์นิวโตรฟิลเพิ่มขึ้น จะคาดว่าจำนวนเซลล์ลิมโฟไซต์ (lymphocytes) จะลดลง【17–19】 ในการศึกษาภาวะ DOMS พบว่าจำนวนลิมโฟไซต์ของกลุ่มที่กราวด์มีค่าต่ำกว่ากลุ่มที่ไม่ได้กราวด์อย่างต่อเนื่อง (ดูภาพที่ 9)【7】

ภาพที่ 9

การเปรียบเทียบจำนวนเซลล์ลิมโฟไซต์ก่อนและหลังการทดสอบของแต่ละกลุ่ม

 

โดยปกติแล้ว เซลล์นิวโตรฟิล (neutrophils) จะเคลื่อนเข้าสู่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บอย่างรวดเร็ว【8,20–22】 เพื่อย่อยสลายเซลล์ที่เสียหายและส่งสัญญาณผ่านเครือข่ายไซโตไคน์ (cytokine network) เพื่อควบคุมกระบวนการซ่อมแซม    เนื่องจากนิวโตรฟิลสร้างอนุมูลออกซิเจน (Reactive Oxygen Species: ROS) และสารอนุมูลไนโตรเจน (Reactive Nitrogen Species: RNS) กระบวนการนี้จึงถูกเรียกว่า “การระเบิดออกซิเดชัน” (oxidative burst)【21】  ROS มีหน้าที่กำจัดเชื้อโรคและเศษซากเซลล์ที่ตาย เพื่อให้เนื้อเยื่อสามารถฟื้นตัวได้ แต่ในขณะเดียวกัน ROS ก็สามารถทำลายเซลล์ปกติที่อยู่รอบบริเวณบาดแผลได้เช่นกัน ซึ่งทำให้เกิด “ความเสียหายแทรกซ้อน” (collateral damage)

ข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ที่กราวด์มีจำนวนเซลล์นิวโตรฟิลและลิมโฟไซต์หมุนเวียนในเลือดน้อยกว่า อาจบ่งบอกได้ว่า ความเสียหายเดิมได้รับการซ่อมแซมเร็วขึ้น   collateral damage ลดลง และกระบวนการฟื้นฟูเกิดขึ้นได้รวดเร็วขึ้น ซึ่งสามารถอธิบายได้ว่าทำไมอาการอักเสบหลัก ๆ (เช่น อาการแดง, ร้อน, บวม, ปวด และการสูญเสียการทำงาน) จึงลดลงอย่างชัดเจนหลังการบาดเจ็บเฉียบพลัน ดังที่ปรากฏในภาพที่ 1 และ 2 รวมถึงการลดลงอย่างรวดเร็วของการอักเสบเรื้อรังที่แสดงในภาพที่ 3

สมมติฐานการทำงานของเรา (Working Hypothesis)
เราคาดว่ากลไกนี้เกิดขึ้นดังนี้:
อิเล็กตรอนอิสระจากพื้นโลกจะเข้าสู่ร่างกายและทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติ【3】  อิเล็กตรอนเหล่านี้เคลื่อนผ่านโครงข่ายเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue matrix) รวมถึงสามารถผ่าน “แนวกั้นการอักเสบ” (inflammatory barricade) ได้ หากมีอยู่【23】    พวกมัน (อิเล็กตรอนอิสระ) จะทำหน้าที่ neutralize ROS และสารออกซิแดนท์อื่น ๆ ในบริเวณที่ร่างกายกำลังซ่อมแซม และช่วยปกป้องเนื้อเยื่อปกติจากความเสียหาย

การที่ผู้กราวด์มีจำนวนเซลล์นิวโตรฟิลและลิมโฟไซต์หมุนเวียนน้อยกว่า อาจเป็นผลดี เนื่องจากเซลล์เหล่านี้มีบทบาทในการยืดระยะเวลาการอักเสบให้นานขึ้น【24】  เรายังเสนอความเป็นไปได้อีกว่า “แนวกั้นการอักเสบ” นั้นอาจเกิดขึ้นในกลุ่มที่ไม่ได้กราวด์ จากความเสียหายแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นกับเนื้อเยื่อปกติ ซึ่งสอดคล้องกับข้อเสนอของ Hans Selye ในหนังสือ The Stress of Life ฉบับแรกและฉบับต่อมา (ดูภาพที่ 10)【25】

ภาพที่ 10

 

การก่อตัวของแนวกั้นการอักเสบ (Formation of the Inflammatory Barricade)

 

หมายเหตุ: © 1984, Selye H. นำมาจากหนังสือ The Stress of Life ฉบับปรับปรุง, สำนักพิมพ์ McGraw-Hill Companies, Inc., นิวยอร์ก, 1984【25】

(A) แสดงเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue) ในสภาพปกติ
(B) แสดงเนื้อเยื่อเดียวกันหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือสัมผัสกับสารระคายเคือง หลอดเลือดเกิดการขยายตัว เซลล์เม็ดเลือดเคลื่อนเข้าหาสารระคายเคือง เซลล์และเส้นใยของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสร้าง “แนวกั้นหนาแน่นที่ไม่สามารถซึมผ่านได้” เพื่อป้องกันไม่ให้สารระคายเคืองแพร่เข้าสู่กระแสเลือด แต่ขณะเดียวกันก็ขัดขวางไม่ให้เซลล์ซ่อมแซมเข้าสู่บริเวณบาดแผล และชะลอการเข้าสู่พื้นที่ซ่อมแซมของสารต้านอนุมูลอิสระ ผลลัพธ์ที่เกิดขึ้นคือการเกิด “กระเปาะการอักเสบ” (inflammatory pocket) ที่คงอยู่เป็นเวลานาน โดยการอักเสบไม่หายขาด และอาจปล่อยสารพิษเข้าสู่ระบบร่างกาย ทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อได้ ภาวะนี้เรียกว่า “การอักเสบแบบเงียบ” หรือ “การอักเสบเรื้อรังแฝง” (silent หรือ smoldering inflammation)
(C) แสดง “ถุงการอักเสบ” หรือ “Selye granuloma pouch” ตามที่ Hans Selye อธิบายไว้ในครั้งแรก ซึ่งถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในงานวิจัยเกี่ยวกับการอักเสบ【30】

 

แม้อาจมีคำอธิบายอื่น ๆ ได้ แต่เราขอเสนอว่า การยุติกระบวนการอักเสบอย่างรวดเร็วนั้นเกิดขึ้นได้เพราะพื้นผิวของโลกเป็นแหล่งอุดมสมบูรณ์ของอิเล็กตรอนที่มีพลังและเคลื่อนไหวได้ดี ดังที่ได้อธิบายไว้ในงานวิจัยอื่นของเรา【1】  เรายังเสนอเพิ่มเติมว่า การที่ผิวหนังสัมผัสโดยตรงกับพื้นโลกช่วยให้อิเล็กตรอนจากพื้นโลกแพร่กระจายไปทั่วพื้นผิวผิวหนังและเข้าสู่ร่างกาย

เส้นทางหนึ่งที่อิเล็กตรอนอาจเข้าสู่ร่างกายภายในคือผ่าน “จุดฝังเข็ม” และ “เส้นลมปราณ” (acupuncture points and meridians) ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นเส้นทางที่มีความต้านทานไฟฟ้าต่ำสำหรับการไหลของกระแสไฟฟ้า【26–28】    อีกเส้นทางหนึ่งคือผ่านเยื่อบุของทางเดินหายใจและทางเดินอาหาร ซึ่งเชื่อมต่อเนื่องกับพื้นผิวผิวหนัง

Sokal และ Sokal【29】พบว่า ศักย์ไฟฟ้าบนร่างกาย, ที่เยื่อบุลิ้น และในเลือดดำ จะลดลงอย่างรวดเร็วไปอยู่ที่ประมาณ −200 มิลลิโวลต์ (mV) เมื่อร่างกายเชื่อมต่อกับพื้นโลก และเมื่อร่างกายถูกตัดการเชื่อมต่อ ศักย์ไฟฟ้าก็จะกลับคืนอย่างรวดเร็ว ผลเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมทางไฟฟ้าภายในร่างกาย【29】

Selye【30】ได้ศึกษาลักษณะทางจุลพยาธิวิทยา (histology) ของผนัง “ถุงการอักเสบ”  หรือ “แนวกั้นการอักเสบ” (ดูภาพที่ 10)   พบว่าผนังนี้ประกอบด้วยไฟบริน (fibrin) และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue)  สมมติฐานของเราคือ อิเล็กตรอนสามารถเคลื่อนผ่านแนวกั้นนี้ได้ในลักษณะกึ่งตัวนำ (semi-conducted) และสามารถทำหน้าที่ neutralize อนุมูลออกซิเจนอิสระ (Reactive Oxygen Species – ROS) หรืออนุมูลอิสระ (free radicals) ได้【30】    เส้นทางหรือช่องทางของคอลลาเจนที่มีคุณสมบัติกึ่งตัวนำ (semiconducting collagen pathway or corridor) อาจอธิบายได้ว่า เหตุใดอิเล็กตรอนจากพื้นโลกจึงสามารถลดการอักเสบเรื้อรังได้อย่างรวดเร็ว — โดยเฉพาะการอักเสบที่ไม่ตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระจากอาหารหรือการรักษาทางการแพทย์ทั่วไป รวมถึงกายภาพบำบัด (ดูภาพที่ 3)    แนวกั้นการอักเสบ (inflammatory barricade) น่าจะเป็นปัจจัยที่จำกัดการแพร่ของสารต้านอนุมูลอิสระที่หมุนเวียนอยู่ในร่างกายเข้าสู่บริเวณซ่อมแซมแผล   จากการสังเกตทั้งหมดนี้ สามารถสรุปได้ว่า การกราวด์ (Grounding หรือ Earthing) ของร่างกายมนุษย์มีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อการเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของการอักเสบภายหลังการบาดเจ็บ

แง่มุมทางกายวิภาคและชีวฟิสิกส์ (Anatomical and Biophysical Aspects)

แนวคิดที่ว่า “แนวกั้นการอักเสบ” เกิดจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปกติรอบบริเวณบาดเจ็บนั้น ได้รับการสนับสนุนจากงานวิจัยคลาสสิกของ Hans Selye ซึ่งตีพิมพ์พร้อมคำอธิบายเกี่ยวกับ    “ถุง granuloma” หรือ “Selye pouch” (ดูภาพที่ 10)【25,30】  ยิ่งไปกว่านั้น งานวิจัยด้านชีววิทยาเซลล์และชีวฟิสิกส์ได้เปิดเผยว่า ร่างกายมนุษย์มี “เครือข่ายคอลลาเจนกึ่งตัวนำในสถานะผลึกเหลว” (collagenous liquid–crystalline semiconductor network) ที่กระจายอยู่ทั่วร่างกาย เรียกว่า living matrix【31】หรือในอีกชื่อหนึ่งว่า ground regulation system【32,33】 หรือ tissue tensegrity matrix system (ดูภาพที่ 11)【34】    เครือข่ายทั่วร่างกายนี้สามารถส่งผ่านอิเล็กตรอนอิสระไปยังทุกส่วนของร่างกายได้อย่างต่อเนื่อง   จึงทำหน้าที่ปกป้องเซลล์, เนื้อเยื่อ และอวัยวะทั้งหมดจากความเครียดออกซิเดชัน (oxidative stress) หรือจากความเสียหายที่เกิดจากการบาดเจ็บได้อย่างมีประสิทธิภาพ【23,31】

โครงสร้าง Living Matrix ประกอบด้วยเมทริกซ์ภายนอกเซลล์ (extracellular matrix), เมทริกซ์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (connective tissue matrix) รวมถึงโครงร่างภายในของทุกเซลล์ (cytoskeleton)【31】    โมเลกุล Integrins ที่อยู่บนผิวเซลล์เชื่อกันว่ามีบทบาทในการช่วยให้อิเล็กตรอนสามารถเคลื่อนผ่านเข้าสู่ภายในเซลล์ได้ในลักษณะกึ่งตัวนำ (semi-conduction)     และการเชื่อมโยงระหว่างเยื่อหุ้มนิวเคลียส (nuclear envelope) ยังทำให้โครงข่ายภายในนิวเคลียส (nuclear matrix) และสารพันธุกรรม (genetic material) กลายเป็นส่วนหนึ่งของวงจรอิเล็กทรอนิกส์ภายในร่างกายด้วย【23】    สมมติฐานของเราคือ วงจรอิเล็กทรอนิกส์ทั่วร่างกายนี้คือระบบป้องกันอนุมูลอิสระหลักของร่างกาย (primary antioxidant defense system)                และสมมติฐานนี้เองคือประเด็นสำคัญที่สุดของรายงานฉบับนี้

Figure 11.

โครงสร้าง Living Matrix, ระบบควบคุมกราวด์ (Ground Regulation System) หรือ โครงข่ายเนื้อเยื่อสมดุลแรงตึง (Tissue Tensegrity Matrix) คือโครงข่ายเส้นใยที่ต่อเนื่องกันทั่วทั้งร่างกาย แผ่ขยายเข้าไปถึงทุกส่วนของร่างกายอย่างไม่ขาดตอน   องค์ประกอบภายนอกเซลล์ของโครงข่ายนี้ประกอบด้วย คอลลาเจน (collagen) และ สารพื้น (ground substance) เป็นหลัก   มันถือเป็นระบบที่มีขนาดใหญ่ที่สุดในร่างกาย เพราะเป็น ระบบเดียวที่เชื่อมต่อกับทุกระบบอื่น ๆ ภายในร่างกายอย่างสมบูรณ์

 

ส่วนของเมทริกซ์ที่อยู่ภายนอกเซลล์ (extracellular part) ประกอบขึ้นเป็นหลักจากคอลลาเจน (collagen) และสารพื้น (ground substances) (ดูภาพที่ 11 และ 12)    ส่วนโครงร่างภายในเซลล์ (cytoskeleton) ประกอบด้วยไมโครทูบูล (microtubules), ไมโครฟิลาเมนต์ (microfilaments) และโปรตีนเส้นใยชนิดอื่น ๆ    ขณะที่เมทริกซ์ภายในนิวเคลียส (nuclear matrix) ประกอบด้วยโครงสร้างโปรตีนอีกชั้นหนึ่ง ซึ่งสร้างจากฮิสโตน (histones) และสารที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ

Figure 12

 

คอลลาเจนและสารพื้น (Collagen and Ground Substance)

หมายเหตุ:
(A) คอลลาเจน (Collagen) ซึ่งเป็นโปรตีนหลักของเมทริกซ์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันภายนอกเซลล์ (extracellular connective tissue matrix) มีโครงสร้างเป็นเกลียวสามชั้น (triple helix) โดยมีชั้นของน้ำ (hydration shell) ห่อหุ้มรอบสายโพลีเปปไทด์แต่ละเส้น โปรตีนชนิดนี้สามารถส่งผ่านอิเล็กตรอนได้ในลักษณะกึ่งตัวนำ (semiconduction)       และไฮโดรเจนไอออน (H⁺) รวมถึงไฮดรอกซิล (OH⁻) สามารถเคลื่อนผ่านชั้นน้ำนี้ได้ การเคลื่อนที่ของประจุเหล่านี้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วมากและเป็นสิ่งสำคัญต่อกระบวนการมีชีวิต

(B) © 2005 R. Paul Lee — นำมาจาก Lee RP. Interface: Mechanisms of Spirit in Osteopathy. Stillness Press, Portland, OR, 2005【67】 โดยได้รับอนุญาตให้เผยแพร่

สารพื้น (Ground Substance) เป็นเจลพอลิอิเล็กโทรไลต์ (polyelectrolyte gel) ที่มีประจุสูงและเป็นแหล่งกักเก็บอิเล็กตรอนขนาดมหาศาล สังเกตได้ว่ามีเส้นใยคอลลาเจนฝังอยู่ในหน่วยของสารพื้นที่เรียกว่า แมทริโซม (matrisomes) ซึ่งเป็นคำที่ Heine ตั้งขึ้น【33】    ภาพขยายของแมทริโซมทางด้านขวา (b) แสดงให้เห็นคลังอิเล็กตรอนจำนวนมาก

อิเล็กตรอนจากสารพื้นสามารถเคลื่อนที่ผ่านเครือข่ายคอลลาเจนไปยังทุกจุดของร่างกาย เราเสนอว่าสิ่งนี้สามารถช่วยรักษาสภาพแวดล้อมขนาดจุลภาคที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระรอบบริเวณที่ร่างกายกำลังซ่อมแซมบาดแผล ซึ่งจะช่วยชะลอหรือป้องกันไม่ให้อนุมูลออกซิเจน (Reactive Oxygen Species – ROS) ที่เกิดจากกระบวนการออกซิเดชันอย่างรุนแรง (oxidative burst) ทำลายเนื้อเยื่อปกติ และยังช่วยป้องกันหรือบรรเทาการเกิดสิ่งที่เรียกว่า “แนวกั้นการอักเสบ” (inflammatory barricade) อีกด้วย

 

เป็นที่ทราบกันไม่แพร่หลายว่าสารคอลลาเจนและโปรตีนโครงสร้างอื่น ๆ ในร่างกายนั้นมีคุณสมบัติกึ่งตัวนำ (semiconductors)  แนวคิดนี้ถูกเสนอครั้งแรกโดย อัลเบิร์ต เซนต์-เกียร์กี (Albert Szent-Györgyi) ในการบรรยายรำลึกถึง Korányi Memorial Lecture ที่กรุงบูดาเปสต์ ประเทศฮังการี เมื่อปี ค.ศ. 1941  การบรรยายของเขาได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Science ภายใต้ชื่อบทความ “Towards a New Biochemistry?”【35】     และในวารสาร Nature ภายใต้ชื่อ “The Study of Energy Levels in Biochemistry”【36】

อย่างไรก็ตาม แนวคิดที่ว่า “โปรตีนอาจมีคุณสมบัติกึ่งตัวนำ” ถูกปฏิเสธอย่างเด็ดขาดโดยนักชีวเคมีในยุคนั้น และแม้แต่ในปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์จำนวนมากก็ยังไม่ยอมรับแนวคิดเรื่อง “การนำไฟฟ้าแบบกึ่งตัวนำในโปรตีน” เพราะมองว่าระบบชีวภาพมีธาตุอย่างซิลิกอน (silicon), เจอร์เมเนียม (germanium) หรือสารประกอบของแกลเลียม (gallium) ซึ่งเป็นวัสดุหลักที่ใช้ในวงการอิเล็กทรอนิกส์กึ่งตัวนำ อยู่ในปริมาณเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

อย่างไรก็ตาม มีหลายวิธีในการสร้างกึ่งตัวนำอินทรีย์ (organic semiconductors) โดยไม่ต้องใช้โลหะเลย หนึ่งในความเข้าใจผิดที่เกิดขึ้นมานานคือการมองว่าน้ำเป็นเพียง “ตัวเติมช่องว่าง” ภายในเซลล์ แต่ปัจจุบันเราทราบแล้วว่า น้ำมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการทำงานของเอนไซม์และการนำไฟฟ้าแบบกึ่งตัวนำ (semi-conduction)

โปรตีนที่อยู่ในสภาวะมีน้ำล้อมรอบ (hydrated proteins) แท้จริงแล้วเป็นกึ่งตัวนำ และได้กลายเป็นองค์ประกอบสำคัญในอุตสาหกรรมไมโครอิเล็กทรอนิกส์ระดับโลกในปัจจุบัน                        organic microcircuits ยังถูกเลือกใช้ในบางงาน เนื่องจากสามารถสร้างได้ขนาดเล็กมาก    ประกอบตัวเองได้ตามธรรมชาติ (self-assemble) มีความคงทนสูง และใช้พลังงานต่ำ【37,38】

หนึ่งในผู้นำด้านวิชาอิเล็กทรอนิกส์ระดับโมเลกุล (Molecular Electronics) อย่าง N.S. Hush ได้ยกย่อง Albert Szent-Györgyi (อัลเบิร์ต เซนต์-เกียร์กี) และ Robert S. Mulliken ว่าเป็นผู้วางรากฐานแนวคิดสำคัญ 2 ประการที่มีผลต่อการประยุกต์ใช้ในอุตสาหกรรม ได้แก่

  1. ทฤษฎีว่าด้วยการนำไฟฟ้าแบบกึ่งตัวนำทางชีวภาพ (Biological Semi-Conduction Theory) และ
  2. ทฤษฎีออร์บิทัลโมเลกุล (Molecular Orbital Theory) ตามลำดับ【39】

งานวิจัยสมัยใหม่ที่ได้รับรางวัลจาก Materials Research Society ทั้งในยุโรปและสหรัฐอเมริกา โดยทีมนักวิทยาศาสตร์จากอิสราเอล ได้สร้างระบบกึ่งตัวนำแบบยืดหยุ่นและย่อยสลายได้ทางชีวภาพ (Flexible Biodegradable Semiconductor Systems) จากโปรตีนที่สกัดจากเลือดมนุษย์, น้ำนม และเมือก【40】

ซิลิกอน (Silicon) ซึ่งเป็นวัสดุกึ่งตัวนำที่ใช้กันมากที่สุด มีราคาสูงเมื่อต้องอยู่ในรูปบริสุทธิ์สำหรับการผลิตชิป อีกทั้งยังมีความแข็ง, ไม่ยืดหยุ่น และก่อปัญหาด้านสิ่งแวดล้อม ดังนั้น กึ่งตัวนำอินทรีย์ (Organic Semiconductors) จึงถูกคาดการณ์ว่าจะเป็นเทคโนโลยีแห่งอนาคต ที่สามารถนำไปใช้สร้างจอคอมพิวเตอร์, โทรศัพท์มือถือ, แท็บเล็ต, ไบโอเซนเซอร์ และไมโครชิปที่ยืดหยุ่นและย่อยสลายได้ทางชีวภาพ   เราจึงได้เดินทางมาไกลมากจากยุคแรกเริ่มที่แนวคิด “โปรตีนมีคุณสมบัติกึ่งตัวนำ” เคยถูกปฏิเสธอย่างสิ้นเชิง【41–43】

โมเลกุลโพลิอิเล็กโทรไลต์ (Polyelectrolyte Molecules) ที่อยู่ในสารพื้น (Ground Substance) และสัมพันธ์กับเมทริกซ์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีคอลลาเจน เป็นแหล่งกักเก็บประจุไฟฟ้า (charge reservoirs) (ดูภาพที่ 12) ดังนั้น เมทริกซ์นี้จึงทำหน้าที่เป็นระบบรีดอกซ์ (Redox System) ขนาดใหญ่ที่ครอบคลุมทั่วทั้งร่างกาย   กลุ่มสารไกลโคซามิโนไกลแคน (Glycosaminoglycans) ภายในสารพื้นนี้มีความหนาแน่นของประจุลบสูง เนื่องจากมีหมู่ซัลเฟต (sulfate groups) และหมู่คาร์บอกซิเลต (carboxylate groups) บนโครงสร้างของกรดยูโรนิก (uronic acid residues)

ดังนั้น เมทริกซ์ (matrix) จึงเป็นระบบที่ครอบคลุมทั่วทั้งร่างกาย ซึ่งมีความสามารถในการดูดซับและส่งต่ออิเล็กตรอนได้ทุกที่ที่จำเป็น เพื่อสนับสนุนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน【44】
ภายในเซลล์ — รวมถึงเมทริกซ์ของนิวเคลียส (nuclear matrix) และดีเอ็นเอ (DNA) — ล้วนเป็นส่วนหนึ่งของระบบเก็บและส่งพลังงานไฟฟ้าทางชีวฟิสิกส์นี้   ระยะเวลาของผลลัพธ์จากการกราวด์ต่อกระบวนการซ่อมแซมบาดแผลสามารถประมาณได้จากหลายวิธี
ประการแรก จากการถ่ายภาพอินฟราเรดทางการแพทย์ พบว่า การอักเสบเริ่มลดลงภายใน 30 นาทีหลังจากเชื่อมต่อกับพื้นโลก ผ่านแผ่นนำไฟฟ้าที่วางบนผิวหนัง【2,3】
ประการที่ 2  กิจกรรมทางเมตาบอลิซึมของร่างกายจะเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาเดียวกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง พบว่า มีการเพิ่มขึ้นของอัตราการใช้ออกซิเจน, อัตราการเต้นของหัวใจ และอัตราการหายใจ พร้อมกับการลดลงของระดับออกซิเจนในเลือด ภายในช่วงเวลา 40 นาทีของการกราวด์【45】

เราสันนิษฐานว่า “กระบวนการเติมประจุ” (filling of the charge reservoirs) นั้นเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป ซึ่งอาจเป็นเพราะจำนวนหมู่ประจุในโมเลกุลโพลิอิเล็กโทรไลต์มีมากมหาศาล และกระจายอยู่ทั่วร่างกาย   เมื่อแหล่งเก็บประจุเหล่านี้อิ่มตัวแล้ว ร่างกายจะเข้าสู่สภาวะที่เราเรียกว่า “ความพร้อมต่อการอักเสบ” (Inflammatory Preparedness)  หมายความว่า สารพื้น (ground substance) ซึ่งแทรกอยู่ในทุกส่วนของร่างกาย พร้อมที่จะส่งมอบอิเล็กตรอนต้านอนุมูลอิสระไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บได้อย่างรวดเร็ว ผ่านเครือข่ายคอลลาเจนที่มีคุณสมบัติกึ่งตัวนำ (semiconducting collagenous matrix)** (ดูภาพที่ 16B)**

Figure 16

สรุปสมมติฐานหลักของรายงานนี้:
การเปรียบเทียบการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันระหว่างบุคคลที่ไม่ได้กราวด์กับบุคคลที่กราวด์

หมายเหตุ:
(A) หลังจากเกิดบาดแผล บุคคลที่ไม่ได้กราวด์ (Mr. Shoes) จะเกิด แนวกั้นการอักเสบ (inflammatory barricade) รอบบริเวณบาดแผล

(B) หลังจากเกิดบาดแผล บุคคลที่กราวด์ (Mr. Barefoot) จะ ไม่เกิดแนวกั้นการอักเสบ เนื่องจากอนุมูลออกซิเจน (Reactive Oxygen Species – ROS) ที่อาจทำลายเนื้อเยื่อปกติใกล้เคียง (ความเสียหายแทรกซ้อน) จะถูก neutralize ทันที โดยอิเล็กตรอนที่ส่งผ่านจากสารพื้นซึ่งอิ่มตัวด้วยอิเล็กตรอน (electron-saturated ground substance) ผ่านทางเครือข่ายคอลลาเจน (collagen network)

 

การพิจารณาเหล่านี้ยังบ่งชี้ถึงผลต้านความชรา (anti-aging effects) ของการกราวด์หรือเอิร์ธติ้ง เนื่องจากทฤษฎีหลักเกี่ยวกับความชราระบุว่า ความชราส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายสะสมที่เกิดจากอนุมูลออกซิเจน (ROS) ซึ่งผลิตขึ้นระหว่างกระบวนการเผาผลาญตามปกติของร่างกาย หรือเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อมลพิษ, สารพิษ หรือการบาดเจ็บ【46】     เราจึงตั้งสมมติฐานว่า การกราวด์อาจมีผลต้านความชรา โดยอาศัยโครงสร้าง living matrix ที่แผ่ไปทั่วทั้งร่างกาย   และสามารถส่งผ่านอิเล็กตรอนต้านอนุมูลอิสระ ไปยังบริเวณที่เนื้อเยื่ออาจถูกทำลายโดยสารออกซิแดนท์จากแหล่งใดก็ตาม【47,48】

ในงานวิจัย DOMS study【7】 ยังได้ติดตามโมเลกุลที่เกิดขึ้นระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน พบว่าค่าตัวแปรที่แตกต่างกันมากกว่า 10% อย่างต่อเนื่องระหว่างกลุ่มที่กราวด์และไม่ได้กราวด์ (เมื่อปรับเทียบกับค่าพื้นฐาน) ได้แก่

  • ครีเอตีนไคเนส (Creatine kinase)
  • อัตราส่วนฟอสโฟครีเอตีนต่อฟอสเฟตอนินทรีย์ (Phosphocreatine/inorganic phosphate ratios)
  • บิลิรูบิน (Bilirubin)
  • ฟอสโฟรีลโคลีน (Phosphorylcholine)
  • กลีเซอโรฟอสโฟรีลโคลีน (Glycerolphosphorylcholine)

โดยเฉพาะ บิลิรูบิน เป็นสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติที่ช่วยควบคุมระดับ ROS ในร่างกาย【49–53】  แม้ว่าระดับบิลิรูบินจะลดลงทั้งในกลุ่มที่กราวด์และไม่ได้กราวด์ แต่ความแตกต่างระหว่าง2 กลุ่มมีนัยสำคัญสูงมาก (ดูภาพที่ 13)【7】

 

Figure 13

การเปรียบเทียบระดับของบิลิรูบิน (Bilirubin) ก่อนและหลังการทดสอบของแต่ละกลุ่ม

เครื่องหมายบ่งชี้การอักเสบ (inflammatory markers) เปลี่ยนแปลงไปในช่วงเวลาเดียวกันกับตัวชี้วัดความเจ็บปวด ซึ่งเห็นได้จากทั้งสเกลประเมินความเจ็บปวดแบบภาพ (visual analog pain scale) และการวัดแรงดันบนกล้ามเนื้อน่องขวา (right gastrocnemius) (ดูภาพที่ 5 และ 6)

ผู้วิจัยในการศึกษาภาวะ DOMS【7】เสนอว่า บิลิรูบิน (bilirubin) อาจถูกใช้เป็นแหล่งของอิเล็กตรอนในกลุ่มผู้เข้าร่วมที่ไม่ได้กราวด์ ทั้งนี้เป็นไปได้ว่าในกลุ่มที่กราวด์ การลดลงของระดับบิลิรูบินในกระแสเลือดน้อยกว่า เนื่องจากมีอิเล็กตรอนอิสระจากพื้นโลก เข้ามาช่วยในกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ   ตัวบ่งชี้อื่น ๆ ก็สนับสนุนสมมติฐานเช่นกันว่า กลุ่มที่กราวด์สามารถซ่อมแซมความเสียหายของเนื้อเยื่อได้มีประสิทธิภาพกว่า ได้แก่

·        ค่าการวัดความเจ็บปวด

·        อัตราส่วนฟอสเฟตอนินทรีย์ต่อฟอสโฟครีเอตีน (Pi/PCr ratio)

·        และระดับเอนไซม์ ครีเอตีนไคเนส (Creatine Kinase – CK)

โดยทั่วไป การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อมีความสัมพันธ์โดยตรงกับระดับ CK ที่สูงขึ้น【54–56】  ซึ่งจากภาพที่ 14 พบว่า ค่าของ CK ในกลุ่มที่ไม่ได้กราวด์สูงกว่ากลุ่มที่กราวด์อย่างต่อเนื่อง【7】

ความแตกต่างของอัตราส่วน Pi/PCr ระหว่าง 2 กลุ่ม ถูกติดตามด้วยเทคนิค Magnetic Resonance Spectroscopy ซึ่งค่าดังกล่าวบ่งชี้ถึงอัตราการเผาผลาญ (metabolic rate) และ ระดับความเสียหายของเซลล์【57–60】  ระดับฟอสเฟตอนินทรีย์ (Pi) แสดงถึงการสลายของ ฟอสโฟครีเอตีน (PCr) และ อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP)

ผลการทดลองพบว่า กลุ่มที่ไม่ได้กราวด์มีระดับ Pi สูงกว่า ขณะที่กลุ่มที่กราวด์มีระดับ PCr สูงกว่า ซึ่งบ่งบอกว่าไมโทคอนเดรียในผู้ที่กราวด์ไม่จำเป็นต้องผลิตพลังงานมากนัก เพราะร่างกายสามารถกลับสู่สมดุล (homeostasis) ได้รวดเร็วกว่ากลุ่มที่ไม่ได้กราวด์   ความแตกต่างระหว่างทั้งสองกลุ่มแสดงไว้ใน ภาพที่ 15

Figure 14

Figure 15

อัตราส่วนฟอสเฟตอนินทรีย์ต่อฟอสโฟครีเอตีน (Pi/PCr) ก่อนและหลังการทดสอบของแต่ละกลุ่ม

การศึกษานำร่อง【7】เกี่ยวกับผลของการเอิร์ธติ้ง (Earthing) ต่อการเร่งการฟื้นตัวจากความเจ็บปวดในภาวะ DOMS (Delayed-Onset Muscle Soreness) ได้ให้พื้นฐานที่ดีสำหรับการวิจัยในขนาดที่ใหญ่ขึ้น   แนวคิดที่นำเสนอในที่นี้ถูกสรุปไว้ใน ภาพที่ 16 โดยเปรียบเทียบระหว่าง “Mr. Shoes” (บุคคลที่ไม่ได้กราวด์) กับ “Mr. Barefoot” (บุคคลที่กราวด์)

การอภิปราย (Discussion)

งานวิจัยร่วมสมัยจำนวนมหาศาลในปัจจุบันได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการอักเสบ (inflammation) กับโรคเรื้อรัง (chronic diseases) หลากหลายประเภท   หากค้นคำว่า “inflammation” ในฐานข้อมูลของ National Library of Medicine (PubMed) จะพบงานวิจัยมากกว่า 400,000 ชิ้น และกว่า 34,000 ชิ้น ถูกตีพิมพ์ในปีเดียวคือปี 2013

สาเหตุหลักของการเสียชีวิตและความพิการในสหรัฐอเมริกาคือโรคเรื้อรัง โดย 75% ของค่าใช้จ่ายด้านสาธารณสุขทั้งหมดของประเทศ (มากกว่า 2.3 ล้านล้านดอลลาร์สหรัฐในปี 2008) ใช้ไปกับการรักษาโรคเรื้อรัง   โรคเรื้อรังที่พบบ่อยและมีค่าใช้จ่ายสูงที่สุด ได้แก่

  • โรคหัวใจ (Heart disease)
  • มะเร็ง (Cancer)
  • โรคหลอดเลือดสมอง (Stroke)
  • โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic Obstructive Pulmonary Disease: COPD)
  • โรคกระดูกพรุน (Osteoporosis)
  • และโรคเบาหวาน (Diabetes)【61】

นอกจากนี้ ยังรวมถึงโรคหอบหืด (Asthma), อัลไซเมอร์ (Alzheimer’s disease), ความผิดปกติของลำไส้ (Bowel disorders), โรคตับแข็ง (Cirrhosis), ซิสติกไฟโบรซิส (Cystic fibrosis), โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple sclerosis), โรคข้ออักเสบ (Arthritis), ลูปัส (Lupus), เยื่อหุ้มสมองอักเสบ (Meningitis) และโรคสะเก็ดเงิน (Psoriasis)  เพียงโรคเบาหวานโรคเดียวก็ใช้เงินกว่า 10% ของงบประมาณด้านสาธารณสุขทั้งหมด ในการรักษา   ส่วนโรคกระดูกพรุนส่งผลกระทบต่อชาวอเมริกันวัยชราประมาณ 28 ล้านคน【61,62】  อย่างไรก็ตาม ยังมีทฤษฎีไม่มากนัก ที่สามารถอธิบายกลไกเชื่อมโยงระหว่างการอักเสบเรื้อรัง (chronic inflammation) กับโรคเรื้อรัง (chronic disease) ได้อย่างชัดเจน

งานวิจัยเกี่ยวกับการกราวด์หรือเอิร์ธติ้ง (Grounding/Earthing) ที่สรุปไว้ในที่นี้ ได้นำเสนอ ทฤษฎีที่มีเหตุผลและสามารถทดสอบได้ โดยอ้างอิงจากหลักฐานหลากหลายประเภท

ตามคำอธิบายในตำราทางการแพทย์เกี่ยวกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (immune response) ได้อธิบายไว้ว่า     การบาดเจ็บเล็กหรือใหญ่จะกระตุ้นให้นิวโตรฟิล (neutrophils) และเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดอื่น ๆ ปล่อยอนุมูลออกซิเจน (ROS) และอนุมูลไนโตรเจน (RNS) ออกมาเพื่อทำลายเชื้อโรคและย่อยสลายเซลล์ที่เสียหาย

ตำราคลาสสิกยังกล่าวถึงสิ่งที่เรียกว่า “แนวกั้นการอักเสบ (inflammatory barricade)” ซึ่งมีหน้าที่แยกบริเวณบาดเจ็บออกจากเนื้อเยื่อรอบข้าง เพื่อป้องกันการแพร่ของเชื้อโรคหรือเศษซากเซลล์จากจุดบาดเจ็บไปยังเนื้อเยื่อปกติ   Selye ได้อธิบายว่า เศษเซลล์ที่เสียหายจะจับตัวกันจนเกิดแนวกั้นการอักเสบ (ดูภาพที่ 10)

อย่างไรก็ตาม แนวกั้นนี้ยังเป็นอุปสรรคต่อการเคลื่อนที่ของสารต้านอนุมูลอิสระและเซลล์ซ่อมแซมเนื้อเยื่อ ทำให้กระบวนการซ่อมแซมไม่สมบูรณ์ และความไม่สมบูรณ์นี้เองอาจกลายเป็น วงจรการอักเสบเรื้อรัง (vicious inflammatory cycle) ที่ดำเนินต่อเนื่องเป็นเวลานาน ส่งผลให้เกิดภาวะที่เรียกว่า “การอักเสบแบบเงียบ (silent inflammation)” หรือ “การอักเสบแฝงเรื้อรัง (smoldering inflammation)” ซึ่งเมื่อสะสมไปนาน ๆ ก็อาจกระตุ้นให้เกิดโรคเรื้อรัง (chronic diseases) ได้      น่าทึ่งอย่างยิ่งที่ผลการค้นพบของเราชี้ให้เห็นว่า ภาพจำแบบคลาสสิกของ “แนวกั้นการอักเสบ” นี้ อาจเกิดขึ้นเพราะภาวะขาดการกราวด์ (lack of grounding) และผลที่ตามมาคือ “ภาวะขาดอิเล็กตรอน (electron deficiency)”

บาดแผลจะสมานตัวแตกต่างกันอย่างมากเมื่อร่างกายอยู่ในภาวะกราวด์ (ดูภาพที่ 1 และ 2) — การรักษาเกิดขึ้นได้รวดเร็วกว่ามาก และสัญญาณหลักของการอักเสบลดลงหรือหายไปโดยสิ้นเชิง รูปแบบของตัวบ่งชี้การอักเสบ (inflammatory markers) ในช่วงเวลาต่าง ๆ ก็แตกต่างกันอย่างชัดเจนในผู้ที่กราวด์

นักวิจัยที่ศึกษาการอักเสบและการสมานแผลจำเป็นต้องตระหนักถึงผลของการกราวด์ ซึ่งสามารถเปลี่ยนแปลงระยะเวลาและรูปแบบการตอบสนองของการอักเสบได้ นอกจากนี้ ยังควรคำนึงด้วยว่าสัตว์ทดลองที่ใช้ในการศึกษาของพวกเขาอาจมีระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองที่แตกต่างกันอย่างมาก ขึ้นอยู่กับว่าสัตว์เหล่านั้นถูกเลี้ยงในกรงที่กราวด์หรือไม่กราวด์

ตามมาตรฐานงานวิจัยทั่วไป นักวิจัยจะต้องอธิบายขั้นตอนการทดลองและสายพันธุ์ของสัตว์ที่ใช้ไว้อย่างละเอียด เพื่อให้ผู้อื่นสามารถทำการศึกษาแบบเดียวกันซ้ำได้ ตัวอย่างเช่น มักมีการสมมติว่า “หนู Wistar ทุกตัว” จะมีลักษณะทางพันธุกรรมและสรีรวิทยาที่คล้ายกัน แต่จากการเปรียบเทียบอุบัติการณ์ของเนื้องอกในหนู Sprague–Dawley (ซึ่งพัฒนามาจากสายพันธุ์ Wistar) จากแหล่งต่าง ๆ พบว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ในอัตราการเกิดเนื้องอกของต่อมไร้ท่อและมะเร็งเต้านม   นอกจากนี้ ความถี่ของการเกิดเนื้องอกในต่อมหมวกไตก็แตกต่างกันในหนูที่มาจากผู้จัดจำหน่ายรายเดียวกัน แต่ถูกเลี้ยงในห้องทดลองคนละแห่งอีกด้วย

ผู้เขียนงานวิจัยได้ “เน้นย้ำถึงความจำเป็นอย่างยิ่งในการใช้ความระมัดระวังอย่างสูงสุด      เมื่อต้องประเมินผลการศึกษาว่าด้วยการก่อมะเร็ง (carcinogenicity studies) ที่ดำเนินการในห้องปฏิบัติการต่างแห่งกัน หรือใช้หนูทดลองจากแหล่งที่มาต่างกัน”【63】  จากมุมมองของเรา ความแตกต่างเหล่านี้ไม่ใช่เรื่องน่าประหลาดใจเลย เพราะสัตว์ทดลองแต่ละตัวอาจมีระดับการอิ่มตัวของอิเล็กตรอนในแหล่งกักเก็บประจุ (charge reservoirs) แตกต่างกันอย่างมาก ตัวอย่างเช่น

  • กรงของพวกมันทำจากโลหะหรือไม่?
  • ถ้าใช่ โลหะนั้นเชื่อมต่อกราวด์หรือไม่?
  • กรงของพวกมันอยู่ใกล้สายไฟหรือท่อส่งกระแสไฟฟ้าความถี่ 60/50 เฮิรตซ์หรือไม่?

จากงานวิจัยของเรา ปัจจัยเหล่านี้ล้วนส่งผลต่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน (immune responses) อย่างมีนัยสำคัญ และในความเป็นจริง ปัจจัยเหล่านี้อาจถือเป็น “ตัวแปรแฝง (hidden variable)” ที่อาจส่งผลต่อผลลัพธ์ของการศึกษาในอดีตนับไม่ถ้วน รวมถึงอาจเป็นเหตุผลที่ทำให้นักวิจัยคนอื่น ๆ ไม่สามารถทำซ้ำผลลัพธ์ของการทดลองบางอย่างได้อย่างแม่นยำ

ในด้านของมนุษย์ ปัจจัยด้านวิถีชีวิตที่โดดเด่น เช่น การสวมรองเท้าพื้นฉนวน, การใช้ชีวิตในอาคารสูง, และการนอนบนเตียงยกสูงจากพื้น ล้วนตัดการเชื่อมต่อโดยตรงระหว่างผิวหนังกับพื้นผิวโลกออกไป ในอดีต มนุษย์ยังคงมี “การเชื่อมต่อกับพื้นโลก” อยู่ในชีวิตประจำวัน เช่น   การสวมรองเท้าหนังสัตว์ หรือการนอนบนหนังสัตว์ที่วางกับพื้น

เราจึงเสนอว่า กระบวนการการทำลายเชื้อโรคและการกำจัดเศษซากเซลล์ในบริเวณบาดแผลด้วยอนุมูลออกซิเจน (ROS) และอนุมูลไนโตรเจน (RNS) นั้น น่าจะวิวัฒน์ขึ้นโดยอาศัยข้อได้เปรียบจากการที่ร่างกายมีการเข้าถึงแหล่งอิเล็กตรอนจากพื้นโลกที่แทบไม่จำกัดอยู่ตลอดเวลา

References

  • 1.Ober CA, Sinatra ST, Zucker M. Earthing: The Most Important Health Discovery Ever? 2nd. Laguna Beach: Basic Health Publications; 2014. [Google Scholar]
  • 2.Amalu W. Medical thermography case studies. Clinical earthing application in 20 case studies [undated article on the Internet] [Accessed July 5, 2008]. Available from: http://74.63.154.231/here/wp-content/uploads/2013/06/Amalu_thermographic_case_studies_2004.pdf.
  • 3.Oschman JL. Can Electrons act as antioxidants? A review and commentary. J Altern Complement Med. 2007;13:955–967. doi: 10.1089/acm.2007.7048. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 4.Chevalier G, Sinatra ST, Oschman JL, Sokal K, Sokal P. Review article: Earthing: health implications of reconnecting the human body to the Earth’s surface electrons. J Environ Public Health. 2012;2012:291541. doi: 10.1155/2012/291541. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 5.Ghaly M, Teplitz D. The biologic effects of grounding the human body during sleep as measured by cortisol levels and subjective reporting of sleep, pain, and stress. J Altern Complement Med. 2004;10(5):767–776. doi: 10.1089/acm.2004.10.767. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 6.Cohen S, Janicki-Deverts D, Doyle WJ, et al. Chronic stress, glucocorticoid receptor resistance, inflammation, and disease risk. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(16):5995–5999. doi: 10.1073/pnas.1118355109. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 7.Brown D, Chevalier G, Hill M. Pilot study on the effect of grounding on delayed-onset muscle soreness. J Altern Complement Med. 2010;16(3):265–273. doi: 10.1089/acm.2009.0399. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 8.Butterfield TA, Best TM, Merrick MA. The dual roles of neutrophils and macrophages in inflammation: a critical balance between tissue damage and repair. J Athl Train. 2006;41(4):457–465. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 9.Takmakidis SP, Kokkinidis EA, Similios I, Douda H. The effects of ibuprofen on delayed onset muscle soreness and muscular performance after eccentric exercise. J Strength Cond Res. 2003;17(1):53–59. doi: 10.1519/1533-4287(2003)017<0053:teoiod>2.0.co;2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 10.Close GL, Ashton T, Cable T, Doran D, MacLaren DP. Eccentric exercise, isokinetic muscle torque and delayed onset muscle soreness: the role of reactive oxygen species. Eur J Appl Physiol. 2004;91(5–6):615–621. doi: 10.1007/s00421-003-1012-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 11.MacIntyre DL, Reid WD, Lyster DM, Szasz IJ, McKenzie DC. Presence of WBC, decreased strength, and delayed soreness in muscle after eccentric exercise. J Appl Physiol (1985) 1996;80(3):1006–1013. doi: 10.1152/jappl.1996.80.3.1006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 12.Franklin ME, Currier D, Franklin RC. The effect of one session of muscle soreness inducing weight lifting exercise on WBC count, serum creatine kinase, and plasma volume. J Orthop Sports Phys Ther. 1991;13(6):316–321. doi: 10.2519/jospt.1991.13.6.316. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 13.Peake J, Nosaka K, Suzuki K. Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans. Exerc Immunol Rev. 2005;11:64–85. [PubMed] [Google Scholar]
  • 14.MacIntyre DL, Reid WD, McKenzie DC. Delayed muscle soreness: the inflammatory response to muscle injury and its clinical implications. Sports Med. 1995;20(1):24–40. doi: 10.2165/00007256-199520010-00003. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 15.Smith LL, Bond JA, Holbert D, et al. Differential white cell count after two bouts of downhill running. Int J Sports Med. 1998;19(6):432–437. doi: 10.1055/s-2007-971941. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 16.Smith LL.Cytokine hypothesis of overtraining: a physiological adaptation to excessive stress? Med Sci Sports Exerc 2000322317–331. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 17.Ascensão A, Rebello A, Oliveira E, Marques F, Pereira L, Magalhães J. Biochemical impact of a soccer match: analysis of oxidative stress and muscle damage throughout recovery. Clin Biochem. 2008;41(10–11):841–851. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2008.04.008. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 18.Smith LL, McCammon M, Smith S, Chamness M, Israel RG, O’Brien KF. White blood cell response to uphill walking and downhill jogging at similar metabolic loads. Eur J Appl Physiol. 1989;58(8):833–837. doi: 10.1007/BF02332215. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 19.Broadbent S, Rousseau JJ, Thorp RM, Choate SL, Jackson FS, Rowlands DS. Vibration therapy reduces plasma IL6 and muscle soreness after downhill running. Br J Sports Med. 2010;44(12):888–894. doi: 10.1136/bjsm.2008.052100. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 20.Gleeson M, Almey J, Brooks S, Cave R, Lewis A, Griffiths H. Haematological and acute-phase responses associated with delayed-onset muscle soreness. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;71(2–3):137–142. doi: 10.1007/BF00854970. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 21.Tidball JG. Inflammatory processes in muscle injury and repair. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005;288(2):R345–R353. doi: 10.1152/ajpregu.00454.2004. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 22.Zhang J, Clement D, Taunton J. The efficacy of Farabloc, an electromagnetic shield, in attenuating delayed-onset muscle soreness. Clin J Sport Med. 2000;10(1):15–21. doi: 10.1097/00042752-200001000-00004. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 23.Oschman JL. Charge transfer in the living matrix. J Bodyw Mov Ther. 2009;13(3):215–228. doi: 10.1016/j.jbmt.2008.06.005. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 24.Best TM, Hunter KD. Muscle injury and repair. Phys Med Rehabil Clin North Am. 2000;11(2):251–266. [PubMed] [Google Scholar]
  • 25.Selye H. The Stress of Life. Revised. New York: McGraw-Hill Companies, Inc.; 1984. [Google Scholar]
  • 26.Motoyama H. Measurements of Ki energy: Diagnoses and Treatments. Tokyo: Human Science Press; 1997. [Google Scholar]
  • 27.Colbert AP, Yun J, Larsen A, Edinger T, Gregory WL, Thong T. Skin impedance measurements for acupuncture research: development of a continuous recording system. Evid Based Complement Altern Med. 2008;5(4):443–450. doi: 10.1093/ecam/nem060. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 28.Reichmanis M, Marino AA, Becker RO. Electrical correlates of acupuncture points. IEEETrans Biomed Eng. 1975;22(6):533–535. doi: 10.1109/tbme.1975.324477. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 29.Sokal K, Sokal P. Earthing the human organism influences bioelectrical processes. J Altern Complement Med. 2012;18(3):229–234. doi: 10.1089/acm.2010.0683. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 30.Selye H. On the mechanism through which hydrocortisone affects the resistance of tissues to injury; an experimental study with the granuloma pouch technique. JAMA. 1953;152(13):1207–1213. doi: 10.1001/jama.1953.63690130001006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 31.Oschman JL, Oschman NH. Matter, energy, and the living matrix. Rolf Lines. 1993;21(3):55–64. [Google Scholar]
  • 32.Pischinger A. The Extracellular Matrix and Ground Regulation: Basis for a Holistic Biological Medicine. Berkeley: North Atlantic Books; 2007. [Google Scholar]
  • 33.Heine H. Lehrbuch der biologischen Medizin. Grundregulation und Extrazellulare Matrix. [Handbook of Biological Medicine. The extracellular matrix and ground regulation] Stuttgart: Hippokrates Verlag; 2007. German. [Google Scholar]
  • 34.Pienta KJ, Coffey DS. Cellular harmonic information transfer through a tissue tensegrity-matrix system. Med Hypotheses. 1991;34(1):88–95. doi: 10.1016/0306-9877(91)90072-7. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 35.Szent-Györgyi A. Towards a new biochemistry? Science. 1941;93:609–611. doi: 10.1126/science.93.2426.609. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 36.Szent-Györgyi A. The study of energy levels in biochemistry. Nature. 1941;148(3745):157–159. [Google Scholar]
  • 37.Tokita Y. Proteins as semiconductor devices [article on the Internet] Available from: http://www.jsst.jp/e/JSST2012/extended_abstract/pdf/16.pdf. Accessed May 23, 2014.
  • 38.Sarpeshkar R. Ultra Low Power Bioelectronics. Fundamentals, Biomedical Applications, and Bio-inspired Systems. Cambridge: Cambridge University Press; 2010. [Google Scholar]
  • 39.Hush NS. An overview of the first half-century of molecular electronics. Ann N Y Acad Sci. 2003;1006:1–20. doi: 10.1196/annals.1292.016. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 40.Mentovich E, Belgorodsky B, Gozin M, Richter S, Cohen H. Doped biomolecules in miniaturized electric junctions. J Am Chem Soc. 2012;134(20):8468–8473. doi: 10.1021/ja211790u. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 41.Cuevas JC, Scheer E. Molecular Electronics: An Introduction to Theory and Experiment. Vol. 1. World Scientific Publishing Co; Singapore: 2010. (Singapore; World Scientific Series in Nanoscience and Nanotechnology). [Google Scholar]
  • 42.Reimers JR, United Engineering Foundation (US) et al. Molecular electronics III. Vol. 1006. New York, NY: Annals of the New York Academy of Sciences; 2003. [PubMed] [Google Scholar]
  • 43.Joachim C, Ratner MA. Molecular electronics: Some views on transport junctions and beyond. Proc Natl Acad Sci USA. 2005;102(25):8801–8808. doi: 10.1073/pnas.0500075102. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 44.Heine H. Homotoxicology and Ground Regulation System (GRS) Baden-Baden: Aurelia-Verlag; 2000. [Google Scholar]
  • 45.Chevalier G. Changes in pulse rate, respiratory rate, blood oxygenation, perfusion index, skin conductance, and their variability induced during and after grounding human subjects for 40 minutes. J Altern Complement Med. 2010;16(1):81–87. doi: 10.1089/acm.2009.0278. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 46.Miwa S, Beckman KB, Muller FL, editors. Oxidative Stress in Aging: From Model Systems to Human Diseases. Totowa: Humana Press; 2008. [Google Scholar]
  • 47.Oschman JL. Mitochondria and cellular aging. In: Klatz R, Goldman R, editors. Anti-Aging Therapeutics. XI. Chicago: American Academy of Anti-Aging Medicine; 2008. 2009. pp. 275–287. [Google Scholar]
  • 48.Kessler WD, Oschman JL. Counteracting aging with basic physics. In: Klatz R, Goldman R, editors. Anti-Aging Therapeutics. XI. Chicago: American Academy of Anti-Aging Medicine; 2009. pp. 185–194. [Google Scholar]
  • 49.Stocker R. Antioxidant activities of bile pigments. Antioxid Redox Signal. 2004;6(5):841–849. doi: 10.1089/ars.2004.6.841. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 50.Paschalis V, Nikolaidis MG, Fatouros IG, et al. Uniform and prolonged changes in blood oxidative stress after muscle-damaging exercise. In Vivo. 2007;21(5):877–883. [PubMed] [Google Scholar]
  • 51.Nikolaidis MG, Paschalis V, Giakas G, et al. Decreased blood oxidative stress after repeated muscle damaging exercise. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(7):1080–1089. doi: 10.1249/mss.0b013e31804ca10c. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 52.Florczyk UM, Jozkowicz A, Dulak J. Biliverdin reductase: new features of an old enzyme and its potential therapeutic significance. Pharmacol Rep. 2008;60(1):38–48. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 53.Sedlak TW, Salehb M, Higginson DS, Paul BD, Juluri KR, Snyder SH. Bilirubin and glutathione have complementary antioxidant and cytoprotective roles. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(13):5171–5176. doi: 10.1073/pnas.0813132106. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 54.Close GL, Ashton T, McArdle A, MacLaren DP. The emerging role of free radicals in delayed onset muscle soreness and contraction-induced muscle injury. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2005;142(3):257–266. doi: 10.1016/j.cbpa.2005.08.005. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 55.Hirose L, Nosaka K, Newton M, et al. Changes in inflammatory mediators following eccentric exercise of the elbow flexors. Exerc Immunol Rev. 2004;10:75–90. [PubMed] [Google Scholar]
  • 56.Hartmann U, Mester J. Training and overtraining markers in selected sport events. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(1):209–215. doi: 10.1097/00005768-200001000-00031. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 57.McCully KK, Argov Z, Boden BP, Brown RL, Bank WJ, Chance B. Detection of muscle injury in humans with 31-P magnetic resonance spectroscopy. Muscle Nerve. 1988;11(3):212–216. doi: 10.1002/mus.880110304. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 58.McCully KK, Posner J. Measuring exercise-induced adaptations and injury with magnetic resonance spectroscopy. Int J Sports Med. 1992;13(S1):S147–S149. doi: 10.1055/s-2007-1024621. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 59.McCully KK, Shellock FG, Bank WJ, Posner JD. The use of nuclear magnetic resonance to evaluate muscle injury. Med Sci Sports Exerc. 1992;24(5):537–542. [PubMed] [Google Scholar]
  • 60.Zehnder M, Muelli M, Buchli R, Kuehne G, Boutellier U. Further glycogen decrease during early recovery after eccentric exercise despite a high carbohydrate intake. Eur J Nutr. 2004;43(3):148–159. doi: 10.1007/s00394-004-0453-7. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 61.Swartz K. Health Care Cost Monitor. The Hastings Center; 2011. [Accessed January 18, 2011]. Projected Costs of Chronic Diseases. Available from: http://healthcare-costmonitor.thehastingscenter.org/kimberlySwartz/projected-costs-of-chronic-diseases/ [Google Scholar]
  • 62.Partnership to Fight Chronic Disease. [Accessed January 18, 2011]. Available from: http://www.fightchronicdisease.org/issues/about.cfm.
  • 63.Mac Kenzie WF, Garner FM. Comparison of neoplasms in six sources of rats. J Natl Cancer Inst. 1973;50(5):1243–1257. doi: 10.1093/jnci/50.5.1243. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 64.Oschman JL. In: Mitochondria and cellular aging. Anti-Aging Therapeutics Volume XI. Klatz R, Goldman R, editors. Chicago IL: American Academy of Anti-Aging Medicine; 2008. pp. 285–287. [Google Scholar]
  • 65.Biagi E, Candela M, Fairweather-Tait S, Franceschi C, Brigidi P. Aging of the human metaorganism: the microbial counterpart. Age (Dordr) 2012;34(1):247–267. doi: 10.1007/s11357-011-9217-5. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 66.Franceschi C, Bonafè M, Valensin S, et al. Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence. Ann N Y Acad Sci. 2000;908:244–254. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 67.Lee RP. Interface. Mechanisms of Spirit in Osteopathy. Portland, OR: Stillness Press; 2005. [Google Scholar]